Please use this identifier to cite or link to this item: https://hdl.handle.net/20.500.12104/96116
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dc.creatorKenia Pardo-Peña-
dc.creatorSalvador M. Martínez-Gallegos-
dc.creatorMarco A. Noriega-Ruiz-
dc.creatorFridha V. Villalpando-Vargas-
dc.date2022-04-26-
dc.date.accessioned2023-09-26T17:48:46Z-
dc.date.available2023-09-26T17:48:46Z-
dc.identifierhttp://e-cucba.cucba.udg.mx/index.php/e-Cucba/article/view/249-
dc.identifier10.32870/ecucba.vi18.249-
dc.identifier.urihttps://hdl.handle.net/20.500.12104/96116-
dc.descriptionLos inflamasomas se ensamblan en respuesta a una amplia gama de patrones asociados con patógenos o moléculas de daño en presencia de lesión cerebral, son complejos multiproteicos que comprenden un sensor, una proteína adaptadora y una enzima zimógena que activa la caspasa-1 para la secreción de proteínas maduras de IL-1β e IL-18 que desencadenan piroptosis (muerte celular inducida por neuroinflamación), involucrada en la aparición y desarrollo de varios eventos fisiopatológicos. Hasta el momento se han descrito cuatro inflamasomas que reclutan la proteína adaptadora ASC (Apoptosis-associated speck-like) para activar la caspasa-1: NLRP-1, NLRP-3, NLRC4 y AIM2. La activación del inflamasoma NLRP-3 está mediada por variaciones en las concentraciones de K⁺, aumento de ATP extracelular y estrés oxidativo principalmente. Por ello, se le ha implicado en la patogenia de varios trastornos neurológicos como la epilepsia; trastorno neurológico caracterizado por la presencia de crisis espontáneas y recurrentes (CER) que afecta a alrededor de 70 millones de personas en el mundo. Las CER se generan por el establecimiento del epileptoma (área definida de epileptogénesis) desencadenado por factores genéticos o adquiridos que provocan modificaciones estructurales y funcionales, como la neuroinflamación que induce estrés oxidativo, pérdida neuronal, gliosis reactiva y reorganización sináptica patológica. La neuroinflamación puede ser preservada durante la epileptogénesis debido a la activación del inflamasoma NLRP-3. Por otro lado, se han utilizado una amplia variedad de inhibidores para alterar la secreción de IL-1β e IL-18, inhibidores indirectos de NLRP-3, ASC y caspasa-1; sin embargo, estos solo perturban las vías de señalización sin regular directamente NLRP-3 y bloquear la respuesta neuroinflamatoria patológica. Por esta razón, es importante estudiar la activación y modulación de inflamasomas como NLRP-3 en procesos epileptogénicos para ampliar la visión sobre la neuroinflamación y sus posibles mecanismos involucrados en la epilepsia.es-ES
dc.formatapplication/pdf-
dc.languagespa-
dc.publisherUNIVERSIDAD DE GUADALAJARAes-ES
dc.relationhttp://e-cucba.cucba.udg.mx/index.php/e-Cucba/article/view/249/238-
dc.relation10.32870/ecucba.vi18.249.g238-
dc.rightsDerechos de autor 2022 e-CUCBAes-ES
dc.sourcee-CUCBA; Núm. 18 (9): e-CUCBA | Julio - Diciembre de 2022; 132 - 142es-ES
dc.source2448-5225-
dc.source10.32870/ecucba.vi18-
dc.subjectNeuroinflamación, IL-1β y epileptogénesises-ES
dc.titleNLRP-3 inflammasome: study target in the development of epilepsy: NLRP-3 inflammasome: study target in the development of epilepsyen-US
dc.titleInflamasoma NLRP-3: blanco de estudio en el desarrollo de la epilepsia : NLRP-3 inflammasome: study target in the development of epilepsyes-ES
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/article-
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/publishedVersion-
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