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https://hdl.handle.net/20.500.12104/80464
Full metadata record
DC Field | Value | Language |
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dc.contributor.advisor | Avila Armengol, Hilario | |
dc.contributor.advisor | Duran Barragan, Sergio | |
dc.contributor.author | Arrona Rios, Karla Isabel | |
dc.date.accessioned | 2020-03-22T17:51:37Z | - |
dc.date.available | 2020-03-22T17:51:37Z | - |
dc.date.issued | 1969-12-31 | |
dc.identifier.uri | https://hdl.handle.net/20.500.12104/80464 | - |
dc.identifier.uri | https://wdg.biblio.udg.mx | |
dc.description.abstract | Se logró caracterizar el perfil de citocinas en el grupo de estudio, las que más se detectaron fueron IFN-α2, CCL2, IL-8, IL-17A e IL-33 y las que fueron indetectables en la mayoría de los sujetos fueron TNF-α e IL-12. De acuerdo a los índices de evaluación de la actividad, la mayor parte de los sujetos del estudio se encontraron con niveles bajos de la actividad de la enfermedad y no se observó diferencia entre los grupos de tratamiento, sin embargo; ésta correlacionó positivamente con el puntaje de HAQ e IL-33. Los sujetos del grupo de estudio presentaron un IMC entre el rango normal y preobesidad, sin embargo; no se encontró relación de este parámetro con la actividad de la enfermedad ni los niveles séricos de las citocinas evaluadas. La evaluación de la funcionalidad del individuo evaluada por HAQ se relacionó de manera positiva con CDAI, DAS28-VSG, EuroQol 5D, duración de la enfermedad, IL-8, IL-10 e IL-23, es decir, a mayores puntajes de HAQ, mayores niveles de las variables mencionadas. La calidad de vida evaluada con EuroQol 5D correlacionó positivamente con la edad, DAS28-VSG, HAQ e IL-10. De forma general, no se observó diferencia en el perfil de citocinas entre los FARME-sc respecto a los FARME-b/sd, sin embargo; rituximab y tofacitinib mostraron tendencias a una mejor inhibición de las citocinas pro-inflamatorias y de las quimiocinas, por el contrario los sujetos bajo tratamiento con abatacept mostraron mayor variabilidad en la respuesta al tratamiento con las vías quimiotácticas poco suprimidas. | |
dc.description.tableofcontents | INDICE GENERAL 1. Titulo……………………………………………………………………………………………….……….. 1 2. Investigadores…………………………………………………………………………………………… 1 3. Sede………………………………………………………………………………………………………….. 1 4. Marco teórico……………………………………………………………………………………………. 2 4.1. Definición …………………………………………………………………………………… 2 4.2. Prevalencia ………………………………………………………………………………… 2 4.3. Genética……………………………………………………………………………………… 3 4.4. Factores de riesgo………….……………………………..…………………………………. 4 4.5. Patogenia …………………………………………………………………………………… 4 4.6. Citocinas y células ..…..………………………………………………………………… 6 4.7. Manifestaciones …………………………………..…………………………………… 10 4.8. Manifestaciones extra- articulares ………..……...…………………………. 10 4.9. Diagnostico ………………………………………………………………………………. 11 4.10. Medición de actividad de la enfermedad………………………………….. 14 4.11. Tratamiento …………..……..…………………………………………………………. 14 4.12. Fármacos antireumáticos modificadores de la enfermedad .……. 15 5. Antecedentes………………………………….………………………………………………… 17 5.1. Inhibidores del factor de necrosis tumoral ……………………………….. 17 5.2. Inhibidores de la interleucina 6 …………………………………………………. 18 5.3. Rituximab.…………………………………………………………………………………. 19 5.4. Abatacep .…………………………………………………………………………………… 20 5.5. Inhibidores de Janus Kinasa ………………………………………………………. 20 6. Planteamiento del problema………….……………………………………………………. 23 7. Justificación…………………….…………………………………………………………………… 23 8. Hipótesis …………………………………………………………………………………………….. 24 9. Objetivos …………………………………………………………………………………………….. 24 10. Material y métodos …………………………………………………………………………….. 24 10.1. Diseño ……………………………………………………………………………………… 24 10.2. Universo o población de estudio .……………………………………………… 24 10.3. Tamaño de la muestra ……………………………………………………………… 25 10.4. Grupos de estudio ……………………………………………………………………. 25 10.5. Criterios de selección ………………………………………………………………… 25 10.5.1. Criterios de inclusión…………………………………………………………… 25 10.5.2. Criterios de no inclusión……………………………………………………… 26 10.5.3. Criterios de exclusión ………………………………………………………… 27 10.6. Variables ........................................................................................ 27 10.6.1. Definición de las variables …………………………………………………… 27 10.6.2. Operalización de las variables ……………………………………………… 30 10.7. Descripción de procedimientos ………………………………………………… 31 ii 10.8. Diagrama general de la metodología ………………………………………… 34 10.9. Análisis estadístico …………………………………………………………………… 34 10.10. Consideraciones éticas y de bioseguridad ……………………………… 34 10.11. Cronograma de actividades ……………………………………………………… 35 10.12. Recursos …………………………………………………………………………………… 35 11. Resultados……………………………………………………………………………………………. 36 12. Discusión…………………………………………………………………………………………….. 45 13. Conclusiones ………………………………………………………………………………………. 48 14. Bibliografía …………………………………………………………………………………………. 49 15. Anexos……………………………………………………………………………………………….. 55 | |
dc.format | application/PDF | |
dc.language.iso | spa | |
dc.publisher | Biblioteca Digital wdg.biblio | |
dc.publisher | Universidad de Guadalajara | |
dc.rights.uri | https://www.riudg.udg.mx/info/politicas.jsp | |
dc.subject | Artritis Reumaoide | |
dc.subject | Farmes | |
dc.subject | Citocinas | |
dc.title | PERFIL DE CITOCINAS TH1, TH2 Y TH17 EN PACIENTES CON ARTRITIS REUMATOIDE EN TRATAMIENTO CON FÁRMACOS ANTIREUMÁTICOS MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD, BIOLÓGICOS, SINTÉTICOS DIRIGIDOS Y SINTÉTICOS CONVENCIONALES | |
dc.type | Tesis de Especialidad | |
dc.rights.holder | Universidad de Guadalajara | |
dc.rights.holder | Arrona Rios, Karla Isabel | |
dc.coverage | GUADALAJARA,JALISCO | |
dc.type.conacyt | academicSpecialization | - |
dc.degree.name | ESPECIALIDAD EN REUMATOLOGIA HCGJIM | - |
dc.degree.department | CUCS | - |
dc.degree.grantor | Universidad de Guadalajara | - |
dc.degree.creator | ESPECIALISTA EN REUMATOLOGIA HCGJIM | - |
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